(III, aVF, D по Небу, может быть V7–V9, а также с V3 по V6, I, II, aVL, А и I по Небу)
Переднезадний или глубокий перегородочный инфаркт миокарда.
(II, III, aVF, D по Небу, иногда V7–V9, V1–V4, А по Небу)
На рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной локализации инфаркта миокарда. Инфаркты миокарда других локализаций (инфаркт сосочковых мышц, правого желудочка, предсердий) встречаются крайне редко и диагностика их с помощью обычной ЭКГ затруднена.
Рис. 150.ЭКГ при передней локализации инфаркта миокарда
левого желудочка:
а - при крупноочаговом переднеперегородочном;
б - при крупноочаговом переднебоковом и верхушечном;
в - при трансмуральном переднераспространенном;
г - при мелкоочаговом в области верхушки и переднебоковой стенки.
Рис. 151. ЭКГ при задней локализации инфаркта миокарда
левого желудочка:
а - при крупноочаговом распространенном заднем;
б - при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;
в - при крупноочаговом заднедиафрагмальном;
г - при крупноочаговом заднедиафрагмальном и заднебазальном.
О затруднениях в электрокардиографической диагностике
инфаркта миокарда
Они могут быть связаны, с одной стороны, с гипердиагностикой инфаркта миокарда, т. е. с наличием так называемых инфарктоподобных ЭКГ, а с другой - с отсутствием типичных электрокардиографических признаков некроза сердечной мышцы при клинике острой коронарной недостаточности.
А. Инфарктоподобные ЭКГ.
1. Изменения комплексаQRS, регистрация патологического зубца Q (более 0,03–0,04 с и с зазубринами):
а) Гипертрофия и дилатация сердца:
· гипертрофия и (или) расширение полостей сердца (в основном левых) и гипертрофия межжелудочковой перегородки наблюдается при кардиомиопатиях, миокардите Абрамова–Фидлера, а также тяжелых миокардиодистрофиях. При этом могут регистрироваться как QS в правых, так и углубление и уширение зубца Q в левых грудных отведениях. Однако при указанных заболеваниях нет динамики ЭКГ, характерной для инфаркта миокарда;
· гипертрофия и перегрузка правых отделов сердца чаще всего встречается при легочном сердце. При хроническом могут появляться QS илиQr в правых грудных отведениях, а острое легочное сердце, как правило, характеризуется появлением q в сочетании со снижением или подъемом ST и отрицательным Т в III отведении, а также отрицательным Т в правых грудных отведениях. Однако сочетание q в III отведении с S в 1 отведении, отсутствие характерной дискорданности сегмента ST, a также быстрая динамика ЭКГ предполагают развитие острого легочного сердца.
б) Блокады ножек пучка Гиса:
· полная блокада ЛНПГ может имитировать переднеперегородочный инфаркт миокарда (QS с V1 по V3). Однако при указанной блокаде в отведении V4 желудочковый комплекс имеет форму rS или RS, тогда как при инфаркте миокарда QR, qR или QS;
· блокада ЛНПГ в сочетании с блокадой п.в.в. ЛНПГ может напоминать задний трансмуральный инфаркт миокарда (QS во II, III, aVF). Помогает в дифференциальной диагностике отсутствие характерной для инфаркта миокарда динамики со стороны сегмента ST и зубца Т;
· при терминальном типе блокады п.в.в. ЛНПГ формируется q в I, aVL отведениях как при высоком боковом инфаркте миокарда. Однако при блокаде не бывает реципроктного уширения r в III и aVF (rS). В некоторых случаях при блокаде п.в.в. ЛНПГ появляются изменения начальной части желудочкового комплекса в правых грудных отведениях по типу qrS илиQS, что связано с низким расположением сердца в грудной клетке. Если снять отведения V1–V3 на 2–3 ребра ниже, то при блокаде зубец q исчезает, в то время как при инфаркте миокарда он не только не исчезает, а может даже увеличиваться;
· при блокаде з.н.в. ЛНПГ возможно появление qR во II, III, aVF отведениях, что создает ложную картину нижнего инфаркта миокарда, однако при этом нет характерной для инфаркта миокарда динамики ЭКГ.
в) Синдром WPW может имитировать патологический Q (QS в III, aVF отведениях), создавая ложную картину заднего инфаркта миокарда. Однако для WPW в большинстве случаев характерна дискорданность ST и Т в одном отведении, в отличие от конкорданности при остром инфаркте миокарда.
2. Изменения сегмента ST:
а) Подъем сегмента ST может наблюдаться при перикардитах. Однако при них, как правило, нет характерной для инфаркта миокарда дискорданности указанного сегмента (подъем ST в зоне инфаркта миокарда и его депрессия на противоположной стенке).
б) Подъем сегмента ST встречается при синдроме ранней реполяризации желудочков. При этом подъем ST сочетается с увеличением амплитуды зубца Т или отрицательным Т, как в острейшую или острую фазу инфаркта миокарда. Однако застывшая ЭКГ при этом синдроме позволяет исключить острый инфаркт миокарда.
в) Снижение сегмента ST, напоминающее субэндокардиальный инфаркт миокарда, может наблюдаться при интоксикации гликозидами. Однако при последней нет характерной для инфаркта миокарда динамики ЭКГ.
Б. Отсутствие характерных для инфаркта миокарда электрокардиографических признаков.
Затруднения в электрокардиографической диагностике инфаркта миокарда могут быть связаны с несколькими причинами:
1. Технические причины. Например, сняты только стандартные отведения, а при передних инфарктах миокарда патология регистрируется, в основном, в грудных отведениях. Чтобы избежать таких ошибок, необходимо снимать все 12 отведений и еще 3 отведения по Небу, что значительно повышает качество распознавания локализации инфаркта.
2. Нормализация сегмента ST и зубца Т после купирования болевого синдрома. При этом изменения на ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда, могут появиться спустя 2–3 дня. Чтобы избежать ошибок в подобных случаях, надо снимать ЭКГ в динамике.
3. Недоучет малоинформативных изменений ЭКГ, а также непатологических q(Q):
а) при высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут быть только в aVL, где и в норме Q может быть 0,04 с;
б) при изолированном боковом инфаркте миокарда часто отсутствует Q, а имеется только изменение ST–T в I, aVL, V5–V6 отведениях;
в) при инфаркте миокарда передней стенки возможно появление зубца q в отведениях V1–V3 длительностью не более 0,02–0,03 с;
г) при расположении инфаркта миокарда в той области, которая возбуждается позднее (задненижние, боковые и заднебазальные отделы левого желудочка и межжелудочковой перегородки) и при отсутствии в этом отведении до инфаркта миокарда q, при развитии последнего вместо патологического Q может быть комплекс rS;
д) нижнебоковой инфаркт миокарда в сочетании с верхушечным часто напоминает R-тип гипертрофии правого желудочка;
е) зубец Q отсутствует при мелкоочаговых, интрамуральных и субэндокардиальных инфарктах миокарда.
Во всех этих случаях следует обращать внимание на динамику сегмента ST и зубца Т, характерную для острого инфаркта миокарда.
ж) заднебазальный инфаркт миокарда на обычной ЭКГ не имеет прямых признаков, а только косвенные в виде увеличения R и высокого Т в V1–V2, где подобные изменения могут наблюдать при гипертрофии правого желудочка. Однако в отличие от R-типа гипертрофии правого желудочка при инфаркте миокарда время внутреннего отклонения в правых грудных отведениях £0,04 с. Для диагностики заднебазального инфаркта миокарда необходимо снимать дополнительные отведения V7–V9.
4. Развитие инфаркта миокарда на фоне имеющихся нарушений проводимости или одновременно с ними.
а) наибольшие трудности связаны с блокадой ЛНПГ и ее ветвей. Признаки переднего инфаркта миокарда обычно нивелируются при полной блокаде ЛНПГ. В этих случаях в диагностике могут помочь изменения сегмента ST и зубца Т во времени, а также наличие QS, QR в V4. Эта блокада также может маскировать и признаки нижнего инфаркта миокарда. Если инфаркт миокарда распространяется на межжелудочковую перегородку, то тогда в III, II, aVF отведениях может появиться зубец q;
б) при сочетании переднеперегородочного инфаркта миокарда с блокадой п.в.в. ЛНПГ вместо QS в отведениях V1–V3 может быть rS. В таких случаях для диагностики инфаркта миокарда надо снять отведения V1–V3 на 1–2 ребра выше и тогда при инфаркте миокарда появятся комплексы QS в этих отведениях. При сочетании переднебокового инфаркта миокарда с блокадой п.в.в. ЛНПГ в I и aVL отведениях уменьшается зубец R вплоть до появления QS, а во II и III отведениях r. Эта блокада может маскировать также признаки нижнего инфаркта миокарда: вместо QS или QR в III, aVF отведениях будут комплексы rS, rSr¢, qrS.
5. Развитие повторных инфарктов миокарда.
Повторные инфаркты миокарда
Повторные инфаркты миокарда выявляются труднее, чем первичные. Диагностике повторных инфарктов миокарда помогает сравнение ЭКГ, снятой после приступа загрудинных болей, с предыдущими ЭКГ больного. Признаки повторного инфаркта миокарда зависят от того, как расположен острый некроз сердечной мышцы по отношению к старым рубцовым изменениям в миокарде. Кроме того, на ЭКГ оказывает влияние величина острого инфаркта и рубцов.
1. Острый инфаркт миокарда расположен в отдалении от старого рубцового поля. Например, острый инфаркт в области боковой стенки, а рубец в области перегородки. На ЭКГ видны признаки свежего инфаркта миокарда в отведениях V5, V6, I, aVL и рубцы в V1–V3.
2. Острый инфаркт миокарда возникает на периферии рубца. На ЭКГ при этом также хорошо видны признаки свежего инфаркта миокарда и рубцовые изменения.
3. Острый инфаркт миокарда в области старых рубцовых изменений. Диагностика крайне затруднительна. Могут отсутствовать изменения на ЭКГ, может быть «ложноположительная» динамика ЭКГ (Т был –, стал +), qR может превращаться в Qr в сочетании с подъемом ST и +Т.
4. Острый инфаркт миокарда на стенке, противоположной рубцовым изменениям:
а) Острый инфаркт значительно больше по размерам старого рубца. Четко видны признаки свежего инфаркта миокарда (иногда размеры по ЭКГ меньше действительных), признаки рубца уменьшаются или даже исчезают.
б) Острый инфаркт миокарда меньше рубцов.
Острый инфаркт миокарда может не выявляться или видны только изменения сегмента ST и зубца Т. Иногда могут уменьшаться рубцовые изменения.
в) Острый инфаркт миокарда равен по величине старому рубцовому полю.
На ЭКГ будут признаки свежего инфаркта миокарда и рубцовые изменения. Очень редко после приступа ангиозных болей исчезают признаки свежего инфаркта миокарда и рубец.
Задания в тестовой форме для самоконтроля
Количество летальных исходов от инфаркта значительно превышает смертность от инфекционных заболеваний. Всему виной ритм жизни, стрессы, нездоровое питание, малоактивный образ жизни и плохая экология. Самой тяжелой формой является инфаркт миокарда циркулярный?
Под термином инфаркт принято понимать острую форму заболевания, которое возникло на фоне внезапной остановки кровотока в одном из коронарных сосудов. Причин развития такого состояния много. По месторасположению очага различают:
Само понятие «инфаркт» означает отмирание живых клеток, которые вместе со своей смертью прекращают выполнять возложенную на них функцию Циркулярный инфаркт миокарда, что это такое? Этот вид представляет очень серьезное поражение, при котором очаги диагностируются на всех стенках желудочков. Обширность и форма некроза зависит от локализации закупоренного сосуда.
Без кислорода мышечная ткань выдерживает 20–25 минут, кора головного мозга не больше 5 минут. Если кровоток не восстанавливается в миокарде на протяжении 10–15 минут, то клетки начинают гибнуть. На месте нарушенного кровотока образуется некроз. Умершие клетки не проводят импульсов, они не сокращаются и не выполняют какую-либо функцию. На фоне этого работа сердца нарушается, состояние человека резко ухудшается.
Развивается циркулярный инфаркт миокарда из-за таких причин, как:
Инфаркту больше подвержены лица, злоупотребляющие алкоголем К факторам риска также относится возраст и пол человека. Мужчины более подвержены развитию болезни, чем женщины. После 50 лет риск развития инфаркта уравнивается. При усиленной нагрузке на сердце, миокард нуждается в большем потреблении кислорода, но при нарушенном кровотоке эта потребность не восполняется. Спровоцировать такую ситуацию может:
Инфаркт миокарда циркулярный может произойти внезапно во время сна. Причиной этому является СОА (синдром обструктивного апноэ). При остановке дыхания происходит усиленная выработка гормона стресса, заставляющего сердце функционировать в ускоренном режиме.
Острый циркулярный инфаркт представляет собой трансмуральный крупноочаговый некроз, связанный с облитерацией огибающей артерии. Без оказания первой помощи возможен летальный исход. Распознать инфаркт можно по:
Первыми симптомами инфаркта миокарда являются сильные болевые ощущения в области грудной клетки, развивающиеся внезапно, без всяких на то причин Повреждение миокарда развивается в 4 стадии:
Первое место в диагностике инфаркта миокарда отводится электрокардиограмме (ЭКГ). Этот метод позволяет выявить месторасположения очага некроза, определить его границы и глубину. Как выглядит инфаркт миокарда на ЭКГ? Циркулярный инфаркт миокарда на кардиограмме виден всегда. Отличить его на ЭКГ можно по патологическому изменению зубца Q. Зафиксированные на ЭКГ изменения характерны в двух группах отведений:
Помимо ЭКГ врачи проводят ряд дополнительных обследований и назначают больному лабораторные и инструментальные исследования:
При инфаркте показатель нейтрофильных лейкоцитов, и скорость оседания эритроцитов в крови увеличивается. В плазме крови также обнаруживаются маркеры, свидетельствующие о некротических изменениях в сердечной мышце. Снимок грудной клетки (рентген) позволяет выявить застой в легких, а эхокардиография – скрытую ИБС. При появлении симптомов инфаркта больному следует оказать первую помощь: дать таблетку «Нитроглицерина», и ацетилсалициловой кислоты, обеспечить доступ свежего воздуха. После того как пациент доставлен в больницу, ему назначают наркотические анальгетики, антикоагулянты. Для улучшения физических возможностей и предупреждения осложнений, ему показана ЛФК.
Ишемия (дефицит кровоснабжения) участка сердечной мышцы приводит к развитию острого инфаркта миокарда. Наиболее часто от ишемии страдает левый желудочек. Инфаркт сердечной мышцы нередко вызывает осложнения, способные повлечь за собой инвалидизацию или смерть пациента . Особенно часто осложняется циркулярный инфаркт, при этом миокард повреждается по окружности.
Как выглядит здоровое сердце и при сердечной недостаточностиОсложнения при инфаркте миокарда (ОИМ) делятся на ранние и поздние. К ранним осложнениями относятся осложнения, возникшие к острый или острейший период. К поздним относятся осложнения подострого периода.
Ранние осложнения:
Поздние осложнения:
| Степень тяжести | Нозологические формы |
|---|---|
| I группа – наименее опасные | развитие экстрасистолии, |
| возникновение А-В (атриовентрикулярной) блокады, | |
| появление синусовой брадикардии, | |
| потенцирование блокады ножек пучка Гиса. | |
| II группа | появление рефлекторного шока (гипотензии), |
| возникновение А-В (атриовентрикулярной) блокады выше I степени, | |
| возникновение частой экстрасистолии, | |
| развитие хронической сердечной недостаточности, | |
| развитие синдрома Дресслера. | |
| III группа | инициация рецидивного инфаркта, |
| развитие клинической смерти, | |
| возникновение полной А-В блокады, | |
| потенцирование острой аневризмы. | |
| развитие тромбоэмболии | |
| возникновение истинного кардиогенного шока, | |
| запуск отека легких. |
Риск развития острой сердечной недостаточности после свершившегося ИМ (инфаркта миокарда) велик. Основной причиной острой сердечной недостаточности является снижение числа функционально активных кардиомиоциотов, уменьшение сократимости левого желудочка во время систолы.
Клиническая картина подразумевает:
Степени тяжести процесса:
Отек легких представляет собой патологию, при которой происходит пропотевание невоспалительного экссудата (жидкости) из капилляров легких в легочную ткань. Это приводит к развитию нарушенного газообмена и гипоксии (кислородному голоданию).
Клиническая картина включает громкое дыхание, при этом слышны булькающие, клокочущие звуки . Изо рта выделяется пена розового или белого цвета. Отмечается тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений) до 40 в течение минуты.
Во время проведения аускультации слышны ярко выраженные хрипи из-за которых невозможно услышать сердцебиение. Весь дыхательный тракт заполняется пеной. Из-за этого при интенсивном образовании пены пациент может погибнуть за 3-5 минут от асфиксии.
Первая помощь в случае отека легких:
Резкое снижение сократимости миокарда обуславливает развитие кардиогенной шока.
Шок диагностируется при следующих условиях:
Инфаркт миокарда осложняется не только истинным, но и другими формами шока:
В случае рефлекторного шока главную роль в первой медицинской помощи играет своевременная анестезия, при развитии аритмического шока целесообразно проведение электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции.
Лечение кардиогенного шока:
Ранние аритмии возникают из-за дефицита проводимости участка миокарда, подверженного ишемии (недостаточному кровоснабжению), а также нарушения регуляции работы миокарда вегетативной нервной системой.
Реперфузионные аритмии развиваются в случае восстановления кровоснабжения в системе коронарных сосудов в поврежденное зоне миокарда после оперативного лечения или тромболизиса. Поздние аритмии (спустя 48-72 часа после инфаркта) возникают из-за дисфункции сердечной мышцы в период систолы или диастолы.
При систолическом давлении ниже 90 мм ртутного столба показана электроимпульсная терапия.
При систолическом давлении свыше 90 мм ртутного столба показана следующая терапия:
В течение первых трех суток после инфаркта миокарда развиваются ранние разрывы в тех участках, где проходит граница между поврежденной и неповрежденной сердечной мышцей.
Поздние разрывы происходят реже, они возникают ввиду усугубляющейся растяжимости пораженного сегмента миокарда – происходит образование аневризмы. Незавершившиеся разрывы потенцируют кровоизлияние под эпикард, в результате этого образуются псевдоаневризм .
Существуют также внутренние разрывы, они представлены дефектом перегородок между желудочками. Под наружными разрывами подразумеваются разрывы, сопровождающиеся тампонадами (под перикардом скапливается жидкость). В случае развития тампонады сердца прогноз весьма неблагоприятный, частота летальных исходов достигает критических цифр (80%).
Под аневризмой понимают обособленное мешкообразное выстояние сегмента левожелудочковой стенки. Чаще всего образование аневризмы происходит в остром периоде инфаркта. Аневризма снижает показатели гемодинамики и усугубляет риск тромбоэмболии.
Симптомы аневризмы:
Ввиду поражения эндокарда и обездвиживании сегмента миокарда возникают благоприятные условия для образования тромбов внутри пораженного желудочка.
Тромбы левого желудочка являются источниками тромбоэмболий для большого круга. Тромбы правого желудочка служат источником тромбоэмболов для сосудов малого круга (в том числе, для легочной артерии).
В течение первых суток после инфаркта происходит некротизация миокарда, этот процесс может сопровождать реактивный перикардит. При этом наблюдаются перманентные тупые боли, усугубляющиеся при акте дыхания. Болевой синдром может снижаться в положении полусидя и когда пациент лежит на спине.
При аускультации отмечается шум трения перикардиальных листков, шум слышен в конкретной области. Данный симптом сохраняется 4-10 суток, но иногда проходит спустя пару часов. Эпистенокардический перикардит часто сочетается сбоями ритма сердца, это происходит из-за того, что предсердные стенки раздражаются воспалением перикарда.
Еще одним осложнением инфаркта миокарда является тромбоэндокардит. Патологическое состояние представляет собой появление тромбов в сердечным полостях, расположенных пристеночно, на сердечных клапанах и эндокарде в сочетании с эндокардитом (воспалением эндокарда)
Клиническая картина включает:
Данное заболевание представлено комбинацией из нескольких патологических состояний:
Это аутоиммунная патология, при которой в крови появляются аутоантитела к антигенами миокарда и перикарда. Развитие синдрома чаще приходится вторую неделю после острого инфаркта, но иногда может выступать в качестве раннего осложнение в течение первой недели.
Частота развития этого осложнения составляется 15-20%. В сравнении с эпистенокардическим перикардитом воспалительный процесс в случае синдрома Дресслера имеет распространенный, а не очаговый характер.
Клиническая картина:
Инфаркт миокарда - тяжелый и часто трагический финал многолетних заболеваний сердца и сосудов, усугубленных стрессами, плохим питанием и вредными привычками.
Ситуация отягощается еще и тем, что инфаркт неуклонно молодеет: это раньше он был уделом пожилых людей, а сейчас в кардиологических стационарах тридцатилетние инфарктники уже никого не удивляют.
Как развивается и чем проявляется эта тяжелая болезнь, в чем состоит профилактика инфаркта миокарда? Об этом и поговорим.
“Infarctus” на латыни означает «начиненный, нафаршированный». О какой начинке идет речь? Это - тромб или атеросклеротическая бляшка, случайно оторвавшиеся от стенки крупного сосуда и закупорившие просвет коронарной артерии.
В месте закупорки нарушается кровообращение и наступает , от которой гибнут клетки миокарда - кардиомиоциты. Массивная гибель клеток становится причиной образования омертвевших участков сердечной ткани. Чем обширнее эти участки, тем тяжелее протекает инфаркт миокарда и тем неблагоприятнее его прогноз.
Тромб - это кровяной сгусток, образующийся из-за сгущения (гиперкоагуляции) крови. Сгущение крови, в свою очередь, может происходить на фоне множества заболеваний, приема ряда препаратов, обезвоживания, ограничения подвижности во время длительных поездок в автомобиле или авиаперелетов.
Тромб прикрепляется к поврежденной стенке сосуда и, оторвавшись от нее в любой момент, может начать свое фатальное путешествие к сердцу.
Примерно так же ведут себя атеросклеротические бляшки, из-за разрыва или поверхностного изъязвления которых инфаркт миокарда развивается еще чаще.
Образование атеросклеротических бляшек - прямое следствие плохого питания с преобладанием жирной, жареной еды, алкоголя, фастфуда. Свою роль здесь играет и курение, вызывающее постоянный спазм сосудов и хроническое отравление никотином.
Инфаркт миокарда - тяжелейший синдром, протекающий с разной интенсивностью, симптоматикой и локализацией. В зависимости от этого и принято его классифицировать.
Различают типы инфарктов по площади участков омертвения, выделяя такие их формы:
Самая легкая и благоприятная в плане прогноза форма, протекающая без образования аневризмы и разрывов в сердечной мышце. Характеризуется малыми размерами очагов некроза. Также при этой форме крайне редкими явлениями бывают фибрилляция желудочков, и сердечная недостаточность.
Крупноочаговый инфаркт означает омертвение больших участков миокарда, как следствие - тяжелую клиническую картину и длительный период лечения, в течение которого возможно развитие множества осложнений вплоть до повторного инфаркта и гибели больных.
Важно знать периоды течения крупноочагового ИМ, чтобы представлять себе, сколько времени потребуется больному человеку для лечения и рубцевания повреждений сердца.
Выделяют:
Из этой периодизации видно, что процесс лечения инфаркта, заживления и адаптации занимает длительное время, в течение которого необходимо не только придерживаться терапевтических схем, но и множества врачебных рекомендаций по питанию, эмоциональным и физическим нагрузкам.
Инфаркт миокарда - сосудистая катастрофа, локализация которой может быть различной. Так, в некоторых случаях он поражает переднюю или заднюю стенку левого желудочка сердца, что принято называть передним и задним инфарктом.
При поражении нижней стенки развивается так называемый нижний (базальный) инфаркт . Если страдает межжелудочковая перегородка, то такое состояние классифицируется как септальная катастрофа. Бывает, что одновременно некроз поражает сразу несколько стенок: тогда развивается циркулярная форма инфаркта.
Стенки желудочка состоят из нескольких слоев. Инфаркт может затронуть их как частично, так и полностью.
В зависимости от глубины некроза он делится на:
Острый инфаркт миокарда трансмуральной формы - наиболее тяжелая и опасная разновидность синдрома, поскольку поражает сразу все слои стенки. Если другие разновидности синдрома могут протекать в виде мелких очагов, то трансмуральный инфаркт всегда бывает только крупноочаговым.
Инфаркт миокарда имеет множество вариантов симптоматики - от незначительного общего дискомфорта до сильнейших болей за грудиной, сопровождающихся липким, холодным потом, чувством страха смерти, головокружением, резкой слабостью, одышкой, быстрым и резким падением АД.
Есть и другие состояния, при которых наблюдаются схожие симптомы:
Одни из этих состояний хоть и очень неприятны, но угрозы жизни собой не представляют, другие - так же серьезны и требуют немедленного принятия мер - вызова бригады медиков, госпитализации с экстренной терапией или хирургической операцией.
Совершенно особая форма инфаркта - безболевая: она протекает без типичного набора жалоб, становясь причиной внезапной смерти или случайной находкой на ЭКГ при обследовании по какому-либо другому поводу.
Такой инфаркт миокарда очень распространен среди диабетиков. Из-за глубоких обменных нарушений в организме нервные окончания теряют чувствительность, поэтому больные не чувствуют боли при стремительно развивающемся некрозе сердечной мышцы. Жалобы ограничиваются лишь головокружением, мигренеподобной головной болью, чувством усталости.
Самый высокий риск перенести инфаркт имеют люди, в истории болезней которых значатся следующие факторы:
Чем старше человек - будь то мужчина или женщина - тем выше риск развития сосудистой катастрофы (инфаркта или инсульта) из-за того, что и сосуды, и сердечная мышца с возрастом изнашиваются.
Стойко повышенное и плохо контролируемое АД создает чрезмерную нагрузку на сердце.
В результате постоянного напряжения миокард быстрее изнашивается, что приводит к инфаркту даже у сравнительно молодых пациентов.
Проблем добавляет атеросклероз, который диагностируется практически поголовно у людей старше сорока лет. Его виновники - продукты, в изобилии содержащие транс-жиры, скрытую соль и химические наполнители. Большую нагрузку на сосуды создают также без меры употребляемый алкоголь, сигареты.
Повышенный уровень глюкозы в крови значительно ускоряет процесс образования атеросклеротических отложений на стенках сосудов.
Бляшки сужают просвет, нарушают кровообращение, вызывая ишемическую болезнь сердца - хроническое обескровливание участков миокарда.
В несколько лучшем положении находятся женщины, не достигшие климакса: их сердечная мышца - под защитой гормона эстрогена, регулирующего деятельность репродуктивной системы. С наступлением климакса и снижением выработки эстрогена вероятность развития инфаркта вырастает в разы, если женщина более атеросклерозом, гипертонической болезнью, диабетом.
Инфаркт миокарда может возникнуть и у достаточно молодых женщин, перенесших хирургическое удаление яичников в связи с онкологическими заболеваниями и по разным причинам не получающих заместительную гормональную терапию.
Причина - та же, что и при климаксе: дефицит эстрогена в организме и отсутствие естественной защиты сердечной мышцы.
Свою фатальную роль играют и стрессы, хроническое переутомление, значительное превышение адекватного уровня физических и психических нагрузок. Чаще всего инфаркт миокарда наступает у людей, чья работа связана с повышенной ответственностью: среди его жертв можно насчитать немало руководителей различного ранга.
Смерть от внезапно развившегося инфаркта миокарда прямо на хирургическом столе может наступить во время операции по шунтированию или стентированию сердца, операций на сосудах ног.
Кроме того, что инфаркт миокарда сам по себе представляет серьезную угрозу жизни человека, он чреват и множеством не менее опасных осложнений.
Они могут быть связаны как непосредственно с дальнейшими нарушениями сердечной деятельности, так и с расстройствами соматического и психического характера.
Осложнения инфаркта миокарда, связанные с сердечной деятельностью, принято делить на три группы:
К электрическим осложнениям относятся различные аритмии (брадиаритмии, тахиаритмии, экстрасистолии), нарушения проводимости (например, АВ-блокады). Чаще всего они развиваются на фоне крупноочагового инфаркта. Не являясь критически опасными для жизни, такие случаи все же требуют экстренной коррекции.
Гемодинамические осложнения возникают при нарушении насосной функции сердца или механических его повреждений - разрыва сосочковых мышц, межжелудочковой перегородки или свободной стенки, аневризмы левого желудочка.
К реактивным осложнениям относят тромбоэмболии, раннюю постинфарктную стенокардию, эпистенокардический перикардит и другие.
При появлении симптомов, заставляющих заподозрить сердечную катастрофу, нужно действовать быстро и грамотно: неотложная помощь при инфаркте миокарда тем эффективнее, чем раньше оказана.
Вот примерный алгоритм действий:
Приехавшая медицинская бригада проведет экстренную диагностику, введет анальгетики, транквилизаторы и другие препараты для купирования ангинозного приступа, предложит госпитализацию и доставит больного в стационар.
Экстренная диагностика включает в себя опрос самого больного или вызвавших скорую людей, физикальное обследование и снятие ЭКГ.
Опрос и физикальное обследование заставляют врача лишь заподозрить инфаркт, но решающее значение для постановки предварительного и окончательного диагнозов имеют данные электрокардиографии и - маркеры инфаркта.
ЭКГ при инфаркте миокарда имеет следующие особенности:
ЭКГ при инфаркте миокарда определяет не только тип катастрофы, но и периоды ее течения: для каждого из них характерна своя картина.
Так, в остром периоде сегмент S-T поднимается выше изолинии, зубец Т не определяется. Для подострого периода характерны появление отрицательного зубца Т и опущение сегмента.
На постинфарктном этапе отчетливо видны зубцы Q и Т, изоэлектричный сегмент S-T.
Лечение инфаркта проводится строго в специализированном стационаре или в терапии при отсутствии кардиологического отделения.
Профилактика инфаркта миокарда - задача многовекторная, поэтому должна решаться сразу в нескольких направлениях:
Гипертония может долго протекать почти бессимптомно или с набором минимальных жалоб. От постоянно повышенного давления неизбежно страдает сердце, поскольку вынуждено перекачивать гораздо большие объемы крови, чем нужно.
Контроль давления, регулярное наблюдение у специалистов, лечение гипертензии существенно снизят риск развития инфаркта.
Снижать уровень вредного холестерина, ответственного за появление атеросклеротических бляшек, нужно не только специальной диетой, но и приемом статинов - препаратов, регулирующих содержание жиров в крови.
Пища должна быть не только свежей и вкусной: она должна быть полезной. Разумная диета, где сбалансирован химический состав продуктов, поможет предотвратить атеросклероз, сахарный диабет и гипертензию, а с ними - инфаркты и инсульты.
Профилактическое питание заключается в отказе от любых блюд и продуктов, содержащих много тяжелых и искусственных жиров, соли, сахара, усилителей вкуса. В меню каждого человека с детства должно быть достаточно свежих овощей и фруктов, рыбы, морепродуктов, нежирных кисломолочных напитков.
С осторожностью придется относиться к яйцам, белому хлебу, покупным сладостям.
Поддержание нормального веса в соответствии с возрастом и ростом - эффективная профилактика инфаркта миокарда, поскольку у людей худощавых и подтянутых нагрузка на сосуды и сердце оптимальна.
Если есть лишние килограммы, придется худеть.
Тяжелую нагрузку на сердце создают не только килограммы лишнего веса, но и все, что заставляет нас волноваться: из-за переживаний сердце вынуждено биться сильнее, перекачивая сотни литров такой же «лишней» крови. Не нервничайте.
Каждая затяжка сигаретой и каждая рюмка спиртного действуют на миокард как яд и убивают клетки сердца. Не курите и ограничьте алкоголь до минимума.
Совсем не обязательно проводить помногу часов в спортзале: достаточно и спокойных ежедневных прогулок. Больше ходите пешком - пусть ваше сердце привыкает к физическим нагрузкам.
